Nelle società occidentalizzate, le malattie neurodegenerative, e in particolare il Morbo di Alzheimer, impongono un prezzo terribile all’individuo, ai suoi familiari e alla comunità, sia per la gravità del danno biologico sia per l’estensione epidemiologica, tuttora in crescita. Molti passi avanti sono stati compiuti nell’ambito della fisiopatologia molecolare, della diagnosi, della nosografia, della gestione del paziente. Moltissimo rimane ancora da scoprire e da fare sul versante delle terapie efficaci, che possano almeno rallentare la storia naturale della malattia. Negli ultimi 15 anni, una quantitativamente piccola, ma metodologicamente ostinata, corrente della ricerca scientifica ha messo in evidenza il ruolo che sistemi recettoriali cellulari, tipicamente coinvolti nella patogenesi del diabete mellito di tipo 2, potrebbero rivestire a livello neuronale nella patogenesi del Morbo di Alzheimer (e anche del Morbo di Parkinson). L’apparente parallelismo molecolare fra alcuni aspetti del diabete mellito di tipo 2 e queste alterazioni neuronali ha indotto alcuni ricercatori a coniare il termine “diabete di tipo 3”, per indicare malattie neurodegenerative in cui a livello neuronale, pur in assenza di iperglicemia e di diabete mellito, vi sono coinvolgimenti di sistemi molecolari che in altri tessuti sottendono il diabete mellito di tipo 2.
Questo convegno si propone di delineare lo stato dell’arte in questa regione di confine fra le due patologie, con particolare attenzione alle nuove opzioni terapeutiche introdotte nel diabete di tipo 2, in primis gli agonisti del recettore del GLP-1, che forse potrebbero aprire una finestra di speranza nel trattamento farmacologico, al momento ancora inefficace, del Morbo di Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative.
Ordine dei Medici Chirurghi e degli Odontoiatri della Provincia di Parma
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